Bacterias modificadas genéticamente evitan el desarrollo de los parásitos que causan la malaria en el mosquito

Científicos lograron modificar genéticamente a las bacterias que se encuentran en el intestino del mosquito que transmite la malaria para que fabriquen sustancias tóxicas para el parásito que causa la enfermedad. Científicos lograron modificar genéticamente a las bacterias que se encuentran en el intestino del mosquito que transmite la malaria para que fabriquen sustancias tóxicas para el parásito que causa la enfermedad.
 
Los investigadores del Instituto John Hopkins para la Investigación en Malaria trabajaron con las bacterias Pantoea agglomerans. Estas bacterias son simbiontes del tracto digestivo de los mosquitos Anopheles, que sirven de vector para el parásito que causa la malaria o paludismo. Las formas más vulnerables del parásito, llamado Plasmodium, ocurren justamente en el lumen del intestino medio del mosquito, donde también viven las bacterias simbiontes.

El equipo, liderado por Marcelo Jacobs-Lorena, usó a estas bacterias para liberar moléculas efectoras anti-maláricas en el lumen del intestino medio del mosquito, de modo de inhibir el desarrollo del parásito. Por ingeniería genética introdujeron en Pantoea agglomerans los genes del sistema de secreción de la hemolisina A de otra bacteria, Escherichia coli, y los necesarios para fabricar varias proteínas anti-Plasmodium. Como resultado, las bacterias genéticamente modificadas inhibieron el desarrollo de los parásitos en los mosquitos en un 98%, y la prevalencia (esto es, la cantidad de mosquitos que llevan parásitos) cayó en un 84% en particular para dos moléculas efectoras, los péptidos escorpina y (EPIP)4.

Así, los investigadores demostraron cómo una bacteria simbionte recombinante o genéticamente modificada puede inhibir el desarrollo del parásito en el mosquito, lo que podría ser la base para un método innovador de control de la malaria.

Tomado del artículo original publicado en la revista PNAS. Se puede acceder al resumen en http://www.pnas.org/content/early/2012/07/10/1204158109.abstract .

10 07 ArgenBio